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“과학적으로 증명된 회춘의 비법”…’소식’

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진시황이 그토록 찾아 헤맸던 불로초(不老草)는 인간의 몸 안에 있었다.

예로부터 식사시간은 길게 식사량은 적게 할 수록 건강하게 오래 살 수 있다는 속설이 있었다. 하지만 최근들어 이러한 속설들이 과학적으로 증명되고 있다.
노화 연구자인 류형돈 미국 뉴욕대 의대 교수는 “소식의 건강 효과에 대해 이의를 제기하는 과학자는 이제 거의 찾아보기 힘들다”고 말했다.

과학자들이 최근 주목하는 영양소는 단백질이다. 단백질을 ‘많이’ 먹는 게 아니라 오히려 ‘적게’ 먹어야 한다. 표적단백질 TOR(Target of Rapamycin,라파마이신의 표적)의 활동을 막아야 하기 때문이다.

이 단백질은 세포를 늘리고 근육을 키우는데, 체내 영양 상태가 좋으면(아미노산이 많으면) 활발히 활동한다. 식생활이 서구화된 오늘날의 젊은이들이 단백질이 귀했던 과거보다 체구가 우람한 것도 토르 단백질이 활성화된 덕분이다.

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하지만 과다영양 상태가 되면 표적단백질인 TOR(Target of Rapamycin,라파마이신의 표적)의 활성화로 노화가 촉진된다.

체구는 좋아졌지만 역설적으로 노화 등 스트레스에 대한 내성은 약해진다. 이에 대한 해법으로 꼽히는 게 소식이다.

소식으로 아미노산 섭취량이 부족하면 토르가 ‘긴축 상태’에 들어가 활동을 줄이고, 새로운 단백질 합성도 줄어든다. 그 대신 세포가 외부 스트레스에 적응해 내성을 강화한다. 이 과정에서 노화가 늦춰진다.

류 교수는 최근 GCN2와 ATF4라는 유전자에 주목하고 있다. 단백질 섭취 제한을 통한 수명 연장에 이 두 유전자가 핵심 역할을 한다는 사실을 초파리 연구를 통해 밝혀 지난해 국제학술지 ‘세포생물학저널’에 발표했다.

초파리 연구를 통해 처음 발견한 세스트린 단백질은 퇴행성 질환 등 노화질병을 일으키는 단백질을 조절하는 것으로, 체내 세포에 에너지가 부족해지면 AMPK라는 단백질이 활성화돼 노화가 늦춰진다.

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세스트린이 단백질 복합체 GATOR1·2 가운데 GATOR2와 결합하면서 복합체가 분리되고, 여기서 떨어져 나온 GATOR1이 TOR의 변형 단백질 mTOR를 억제시킨다는 것은 세포노화, 심장질환, 돌연변이(암)세포 증식, 비만, 제2형 당뇨병 등 mTOR 신호전달계와 관련된 질환들을 치료하고 억제할 수 있는 단서를 찾았다는 의미이다.

학자들은 “진시황이 그토록 찾고자 했던 불로초는 이미 내 몸 안에 있었고 세스트린으로 mTOR를 억제시켜 mTOR와 관련된 질환들을 막으면 불로장생도 가능할 것”이라고 조심스럽게 언급했다.

 

*토르(TOR) signalling : Target of rampamycin signalling, 단백질을 만드는데 중요한 유전자를 활성화시킨다.